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病因学

低血压的病因主要分为四类：

  • 低血容量

  • 心原性

  • 阻塞性

  • 周围血管收缩功能障碍和/或血液分布异常。

对低血压患者个体而言，可能并存多个病因。例如，慢性肝病的患者出现上消化道静脉曲张出血时由于低血容量和外周血管收缩功能障碍，很可能出现低血压。此外，低血压也可能是正常的生理现象（例如妊娠期低血压）。

低血容量

心脏前负荷降低引起低血容量从而继发低血压，病因包括：

  • 出血：包括显性出血（例如胃肠道出血和外伤性出血）和隐性出血（例如主动脉瘤破裂、腹膜后出血、异位妊娠破裂）

  • 非出血性体液减少：胃肠道液体丢失（例如腹泻、呕吐）、肾源性（例如过度利尿、透析相关低血压）、皮肤或呼吸道水分丢失（大量出汗、烧伤、胸腔积液引流）或第三间隙液体潴留（如腹水形成）。

容量减少相关的临床体征是血管内容量减少引起血流动力学效应发生改变的结果。脱水（水分丢失）可引起渴感增加、进展性意识障碍，甚至更严重时出现昏迷等临床症状。脱水的其他体征包括皮肤黏膜及腋窝干燥。脱水和容量减少并不是完全相同的一类疾病，但有时二者可以并存。血容量减少引起静脉回心血量下降，进而导致心脏输出量减少及平均动脉压下降。血压的代偿机制最先开始发挥回升血压的作用，包括：

  • 交感神经兴奋性增加

  • 儿茶酚胺释放增加

  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。

然而，对于严重低血容量，心血管代偿机制并不能维持正常血压，临床表现从站立时体位性头晕进展至甚至平卧位也出现持续性低血压，更严重者出现低血容量性休克。[9][10][11]

心原性

心脏泵功能不全（通常为左心功能不全）所致低血压，导致前负荷增加时心输出量减少。儿茶酚胺的代偿性大量分泌引起全身性血管阻力增加。然而，在某些情况下（尤其是急性冠状动脉综合征），反而可以出现全身性血管阻力下降。[12]病因包括：

  • 急性冠状动脉综合征

  • 急性心力衰竭

  • 心脏瓣膜病变

  • 心律失常。

颈动脉窦综合征相关的低血压（心脏抑制性亚型）也是心原性低血压。它发生于颈动脉窦按摩时诱发的缓慢性心律失常。

阻塞性

在心脏泵功能正常的情况下，也可以发生心输出量减少从而导致低血压。这种情况可以发生于阻塞性心脏充盈受损（例如心脏压塞[13]或张力性气胸）[14]或者心肺循环血流阻塞（例如肺栓塞）。[15]在这类情况下，尽管全身性血管阻力升高和血容量状况正常，但心脏输出量仍会下降。

周围性血管收缩功能障碍及血液分布改变

血压调控包括血管张力的几个调控系统，其中循环中的儿茶酚胺类及小动脉内的α1肾上腺素能受体系统起到最主要的作用。维持血管收缩的血压调控稳态机制出现功能障碍时，即便血容量以及心脏输出量正常，低血压也可能出现。在一些情况下（例如脓毒症和严重过敏反应），周围血管收缩功能障碍与液体丢失至血管外间隙（血液分布异常）并存。血管通透性增加导致液体由血管内向血管外渗漏，通常为炎症性细胞因子释放所致。周围血管收缩功能障碍和/或血液分布改变所致的低血压的病因包括：

  • 直接累及自主神经系统功能的疾病

    • 慢性疾病（例如糖尿病、帕金森病和多系统萎缩、原发性自主神经功能衰竭、Addison病、垂体功能减退症、淀粉样变性）

    • 急性疾病（例如急性脑卒中后）

  • 脓毒症或严重过敏反应。

  • 影响血管功能代谢产物的蓄积（例如慢性肝病）。

  • 药物相关（例如α受体阻滞剂、硝酸盐类）。

  • 晕厥：该术语用于描述全脑灌注减低所致的一过性意识以及姿势性肌张力的丧失，并且其可以自发及完全缓解而无神经系统后遗症。神经介导性晕厥是指一组由起病相对较急的自主神经系统兴奋性突然改变引起的血压、心率及脑灌注下降的异质性疾病。发生前通常有脸色苍白、出汗、恶心和脑及视网膜低灌注的临床特征（例如视觉及听觉异常、认知功能下降）等前驱症状。神经介导性晕厥的定义包含了血管迷走神经性晕厥、情景式晕厥（特定情景下发生的晕厥；例如咳嗽、排尿或情感刺激）和颈动脉窦晕厥。[6]

  • 营养不良状态所致的自主神经系统病变及周围神经病变（例如硫胺素缺乏、维生素B12缺乏）。

  • 耐力运动员出现运动相关性晕厥的原因是当运动停止后，血液在下肢积聚。[16]

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