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坏疽

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并发症

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并发症 table
并发症	时间表	可能性
脓毒症	短期	高
脓毒症是指全身炎症反应综合征 (SIRS)，由一个已明确或疑诊的感染导致。 SIRS 的标准为生命体征或实验室结果符合以下 2 项或以上：体温＞38.4°C (＞100.4°F) 或＜36°C (＜96.8°F)；心率＞90 次/分；呼吸频率＞20 次/分，或 PaCO2＜32 mmHg；WBC＞12 x 10^9/L (＞12,000/µL) 或＜4 x 10^9/L (＜4000/µL) 或不成熟中性粒细胞＞10%。由于它对死亡率的预测能力差，以及这些标准在感染性和非感染性原因方面的非特异性，因此已经得不到共识指南的青睐。[57] 脓毒性休克包括：符合脓毒症的定义（序贯性器官衰竭评估 [SOFA] 的评分高于基线分数 2 分，伴器官功能障碍），乳酸增高＞2 mmol/L (＞18 mg/dL)，尽管给予了足够的容量复苏，或在无低血容量情况下使用血管升压类药物，平均动脉压持续＜65 mmHg。[32][57]快速 SOFA 评分 (qSOFA)：在非危重情况下可以使用呼吸频率 22 次/分、精神状态改变和收缩压＜100 mmHg。但是，由于缺乏死亡率预测的前瞻性评估，因此尚未成为脓毒症共识定义的一部分。[57] 这些发现（之前使用 SIRS 的脓毒症定义）加上皮肤感染伴不成比例的疼痛、快速进展、形成大疱、皮下捻发音和影像学检查时可见气体，在诊断坏死性皮肤感染时的敏感性为 85%。[19] 脓毒症
休克	短期	高
脓毒性休克指尽管给予足够的液体复苏后仍存在的持续低血压（之前的定义：收缩压＜90 mmHg 或低于基线 40 mmHg；当前共识：平均动脉压＜65 mmHg），乳酸增高＞2 mmol/L，且符合脓毒症定义（SOFA 评分高于基线 2 分，伴器官功能障碍）。[19][57] 坏疽休克的机制目前尚不明确。产气荚膜梭菌的非浓缩滤液、纯化的 α 毒素和纯化的 phi 毒素，在注入实验动物时，可引起低血压、心动过缓和心输出量减少。由于 α-毒素和 phi 毒素是亲脂性的，停留聚集在组织浆膜处，所以毒素可能刺激合成二级介质，导致心血管异常。[6]50% 坏疽患者入院时已存在休克表现。[5] 休克
急性肾衰竭	短期	高
外毒素可导致严重的溶血。当溶血与低血压、血红蛋白尿和肌红蛋白尿同时发生时，可导致急性肾小管坏死和肾功能衰竭。[1][16]毒素可能对肾小管上皮细胞有直接损伤作用，从而导致肾功能衰竭。[5] 急性肾功能损伤
溶血	存在差异	高
α 毒素在气性坏疽中产生，是具有磷脂酶 C 活性的一种金属酶，通过水解关键细胞膜成分导致细胞被破坏。它可以引起红细胞、白细胞、血小板、成纤维细胞和肌肉细胞溶解。[5]
肢体丧失	存在差异	高
大量的坏疽病例导致肢体部分或完全缺失。需要仔细观察，以确保创面充分愈合。
弥散性血管内凝血 (DIC)	存在差异	中
凝血酶异常激活的临床表现。凝血酶激活导致纤维蛋白原的转换为纤维蛋白、血小板活化和消耗、激活因子 V 和因子 VIII、蛋白 C 激活、内皮细胞活化和纤维蛋白溶解。常见原因是恶性肿瘤和感染，导致坏疽。有时，弥散性血管内凝血 (DIC) 可能是感染的表现，及时识别和合理的治疗可能挽救生命。它可以发生在任何年龄，据报道，DIC 死亡率约为 35%，截肢术后发生的 DIC 概率高达 85%。[58] 弥散性血管内凝血

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